Voies de signalisation de l'adaptation musculaire par l'entraînement de force

Quelles sont les voies de signalisation qui conduisent à l'adaptation musculaire par l'entraînement de la force ?

La musculation, combinée à l'absorption de protéines alimentaires, augmente la synthèse des protéines musculaires par le biais de différentes voies de signalisation et améliore ainsi le développement musculaire. Même si tous les facteurs d'influence et les voies de signalisation de l'adaptation par la musculation n'ont pas encore été étudiés, il est possible de décrire en grande partie l'augmentation de la masse du muscle squelettique. Trois voies de signalisation sont associées à la transmission d'informations dans la construction musculaire.

1. Cascade de signaux mTor

mTor signifie mammalian/mechanistic target of rapamycin, ce qui n'a rien à voir avec la synthèse des protéines, mais décrit l'influence de l'immunosuppresseur rapamycine sur l'enzyme. Il s'agit d'une kinase sérine/thréonine, ce qui signifie qu'elle favorise de petites modifications (phosphorylations) sur les acides aminés sérine et thréonine, lesquelles sont très importantes pour la transmission d'informations au moyen de la cascade de signaux. L'activation de mTor est extrêmement complexe et ne sera pas abordée plus en détail dans ce cadre. Il convient toutefois de préciser que la sollicitation mécanique des fibres musculaires a une influence positive indirecte sur le mTor, tandis que l'entraînement d'endurance peut avoir un effet négatif via l'activation de l'AMPK. La manière dont la charge mécanique est enregistrée par la cellule musculaire et quels sont les mécanosenseurs responsables de cette charge reste un sujet de recherche actuel et peut-être l'une des questions les plus importantes sans réponse dans ce domaine scientifique.

mTor régule la synthèse des protéines à trois endroits différents et joue donc un rôle important dans l'adaptation à l'entraînement de force. D'une part, elle améliore la traduction de l'ARNm au niveau du ribosome et accélère ainsi le processus de synthèse. (vitesse accrue). D'autre part, il augmente la capacité de synthèse de la cellule individuelle en augmentant la biogenèse du ribosome. (capacité accrue). De plus, dans certaines cellules, mTor a un effet inhibiteur sur le processus de dégradation des protéines appelé autophagie (moins de dégradation). En plus de son influence directe sur la vitesse et la capacité de synthèse, l'enzyme a également un effet indirect en modifiant la division cellulaire et la transcription de certains gènes (plus de division cellulaire et transcription génétique accrue)

2. cascade de signalisation myostatine-Smad

Après diverses modifications intra- et extracellulaires, la myostatine entraîne l'activation de Smad et aboutit à une inhibition de la croissance. Contrairement à la mTor, la voie de signalisation myostatine-Smad ralentit donc la croissance du muscle squelettique. Dans des modèles animaux, l'activité de la myostatine a été modifiée ou même stoppée, ce qui a conduit à une musculature squelettique deux fois plus développée que celle du type sauvage. Une question importante serait maintenant de savoir si la masse musculaire supplémentaire entraîne également un gain adéquat de force supplémentaire. Des mutants génétiques aléatoires ont permis de répondre à cette question. La masse musculaire supplémentaire se traduit certes par un gain de force, mais la réduction de l'efficacité musculaire a entraîné une force relative plus faible par rapport à la masse totale de l'individu. Cela montre qu'une croissance illimitée des muscles squelettiques peut également entraîner un désavantage pour la forme physique individuelle et explique la pertinence de la myostatine pour les processus de régulation humains.

Il a été démontré que l'entraînement de force réduit le niveau d'ARNm de la myostatine, ce qui explique son influence sur la croissance musculaire. La forme et l'ampleur de cet effet sur les réactions d'adaptation après l'entraînement de force n'ont pas encore pu être entièrement élucidées.

3. régulation du comportement des cellules satellites

Les cellules musculaires squelettiques différenciées ont déjà perdu leur capacité de division et ne peuvent donc pas assurer la réparation et le remplacement des cellules musculaires lésées. Cette tâche a été transférée aux cellules satellites, qui sont en quelque sorte les cellules souches du muscle. Ces cellules se trouvent dans le muscle, en périphérie, entre la membrane plasmique et la lame basale.

Il a été démontré que malgré l'élimination presque complète des cellules satellites (au-delà de 90%), une adaptation musculaire normale par le biais d'une hypertrophie est encore possible. Cela prouve que les cellules satellites n'ont aucun effet sur l'hypertrophie musculaire à court terme. Cependant, 8 semaines plus tard, l'hypertrophie était fortement réduite, ce qui signifie que les cellules satellites sont indispensables pour le maintien à long terme de la musculature gagnée. En outre, elles sont essentielles pour la croissance musculaire après la naissance et la régénération après des blessures.

Adaptation par la musculation - Interprétation des résultats scientifiques

De nombreuses autres découvertes scientifiques non mentionnées contribuent à une meilleure compréhension de la plasticité musculaire. Au moyen de différentes méthodes, les biologistes musculaires ont recherché d'autres informations pertinentes pour la croissance musculaire, telles que la durée optimale de l'effort et de la récupération ou la vitesse du mouvement. En résumé, il n'y a cependant pas beaucoup de règles à suivre pour obtenir un rendement maximal avec un effort minimal. L'un des facteurs les plus importants dans l'entraînement de la force est la fatigue musculaire et le recrutement de toutes les unités motrices spécifiques à la tâche motrice qui en découle. En effet, le nombre d'unités motrices recrutées et donc le nombre de fibres musculaires activées augmentent avec la fatigue. Cela constitue une condition importante pour l'augmentation de la vitesse de synthèse des protéines musculaires.

Un autre facteur clé est l'exécution lente des mouvements. Elle augmente davantage le développement des protéines musculaires que l'exécution rapide des mouvements. Les exercices doivent donc être effectués dans le cadre de la durée de tension prescrite jusqu'à l'épuisement ou la fatigue, c'est-à-dire jusqu'à ce qu'il ne soit plus possible d'effectuer une répétition complète et anatomiquement correcte sur l'amplitude de mouvement individuellement possible. La durée de tension nécessaire (du début à la fin de l'exercice) doit se situer dans une fourchette raisonnable, entre 30 et 180 secondes.

En plus de l'entraînement, un apport optimal en protéines est décisif pour l'adaptation par la musculation. L'idéal serait de consommer environ 20 g de protéines de haute qualité par portion toutes les 3 à 4 heures environ.

Allez pour ça !

Sources

Wackerhage H. Physiologie moléculaire de l'exercice. Abingdon : Routledge ; 2014. 24-30, 52-65, 133-151 p.

McCarthy JJ, Mula J, Miyazaki M, Erfani R, Garrison K, Farooqui AB, et al. Effective fiber hyperthrophy in satellite cell-depleted skeletal muscle. Développement [Internet]. 2011 [cited 2017 Nov 15];138:3657-66. Disponible sur : http://dev.biologists.org/content/develop/138/17/3657.full.pdf