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Voies de signalisation de l'adaptation à l'entraînement d'endurance

Adaptation à l'entraînement d'endurance

Voies de signalisation de l'adaptation à l'entraînement d'endurance

Tout le monde sait qu'un entraînement d'endurance régulier permet d'améliorer la capacité d'endurance. Mais quelles adaptations à l'entraînement d'endurance peut-on attendre de l'organisme ? Nous t'éclairons dans ce blog.

Des stimuli réguliers induits par l'entraînement améliorent respectivement différentes composantes de la capacité d'endurance. Ces adaptations à l'entraînement d'endurance ont lieu d'une part au niveau central (amélioration du débit cardiaque) et d'autre part au niveau périphérique dans la musculature de travail (répartition des fibres musculaires, densité mitochondriale, capillarisation). Il faut surtout noter que les adaptations centrales sont améliorées indépendamment du moyen d'entraînement choisi, alors que les adaptations périphériques ont lieu principalement dans la musculature utilisée. C'est pourquoi le choix du moyen d'entraînement doit être bien réfléchi et surtout adapté à l'objectif individuel.
La recherche en physiologie du sport s'intéresse à la manière dont les différents types d'entraînement d'endurance entraînent des adaptations spécifiques et comment celles-ci peuvent être en partie contrôlées consciemment par un choix approprié de la méthode d'entraînement. Nous en donnons ici un bref aperçu pour une compréhension générale.

1. adaptation à l'entraînement en endurance : cœur d'athlète ou hypertrophie cardiaque pathologique.

La composante principale de l'adaptation centrale par l'entraînement d'endurance est une modification principalement structurelle du muscle cardiaque. Ces modifications peuvent être positives (cœur d'athlète) ou négatives (cardiomyopathie hypertrophique). Dans le cas du cœur d'athlète, c'est surtout le ventricule gauche qui s'agrandit et la paroi du muscle cardiaque s'épaissit dans une juste proportion, ce qui entraîne une augmentation nette du volume des battements (le cœur peut éjecter plus de volume sanguin par battement). Chez les patients cardiaques en revanche (par exemple en raison d'une sténose aortique ou d'une hypertension de longue durée), l'épaisseur de la paroi augmente fortement au détriment du volume ventriculaire, ce qui conduit finalement à une diminution du volume des battements et, après une insuffisance cardiaque généralement de longue durée, à la mort cardiaque par défaillance du muscle cardiaque.
Comme on pouvait s'y attendre, deux voies de signalisation moléculaires différentes entraînent les adaptations mentionnées au niveau du muscle cardiaque. Ce sont surtout les intervalles répétés d'efforts d'endurance intenses qui entraînent une hypertrophie physiologique des cellules du muscle cardiaque par l'augmentation des concentrations de PI3K et ensuite de PKB/Akt et la diminution de la voie de signalisation C/EBPbeta. L'hypertrophie cardiaque pathologique, en revanche, est principalement due à une augmentation du signal de la calcineurine.
Peut-être sera-t-il tôt ou tard possible d'exercer une influence directe sur ces voies de signalisation au moyen de médicaments ou de méthodes génétiques.

Il est toutefois certain qu'il est possible d'agir sur la cardiomyopathie hypertrophique par un entraînement d'endurance intensif et répété ou par la suppression des facteurs favorisants (régulation de la tension artérielle, opération du rétrécissement aortique, etc.)

2. adaptation à l'entraînement d'endurance : adaptations dans la répartition des fibres musculaires.

Une composante structurelle importante au niveau musculaire pour la capacité d'endurance est la répartition des fibres musculaires. En principe, les fibres musculaires squelettiques humaines peuvent être divisées en fibres de type 1 à contraction lente et en fibres de type 2a (rapides) et de type 2x (très rapides) à contraction rapide. Les noms de cette classification sont basés sur les chaînes de myosine lourdes qui sont principalement exprimées dans les fibres musculaires squelettiques. Les fibres de type 2x, par exemple, expriment principalement des chaînes de myosine lourdes de type 2x.
Il a été démontré à cet égard que la voie de signalisation NFAT de la calcineurine est principalement induite dans les fibres musculaires de type 1. Si ce signal est atténué par un inhibiteur spécifique, le rapport entre les fibres de type 1 et les fibres de type 2 diminue. Ce signal est en outre augmenté par une stimulation électrique de longue durée chez des organismes modèles, ce qui indique un lien entre la répartition des fibres musculaires et l'entraînement physique. En ce qui concerne les fibres de type 2, un passage des fibres de type 2x aux fibres de type 2a induit par l'entraînement d'endurance a pu être constaté, ce qui laisse supposer un léger ralentissement au niveau des fibres. Dans l'ensemble, le muscle n'est évidemment pas ralenti par les stimuli induits par l'entraînement. Le passage des fibres de type 1 aux fibres de type 2 et inversement peut théoriquement être favorisé par des années d'entraînement, mais les preuves sont très limitées, ce qui ne permet pas de tirer des conclusions définitives.
Ce qui a pu être démontré avec certitude, en revanche, c'est la répression mutuelle de l'expression des gènes des différents types de chaînes de myosine lourde entre eux. Cela explique le fait que dans un certain type de fibre musculaire, un seul type de chaîne lourde de myosine est exprimé à la fois et que tous les autres sont réprimés.

3. adaptation à l'entraînement d'endurance : biogenèse mitochondriale induite par l'entraînement.

Avec le temps, un entraînement d'endurance régulier entraîne une augmentation de la densité des mitochondries dans le muscle. Cette adaptation à l'entraînement d'endurance est appelée biogenèse mitochondriale et peut être expliquée fondamentalement par deux voies de signalisation. Un entraînement d'endurance lent de longue durée entraîne une activation de la CaMK par la libération de calcium. En revanche, pendant un entraînement par intervalles de haute intensité (HIIT), l'AMPK enregistre les faibles concentrations d'AMP et d'ADP. Celle-ci enregistre en outre la baisse du glycogène.
L'AMPK et la CaMK augmentent l'expression du facteur de transcription PGC-1alpha, qui à son tour améliore la biogenèse mitochondriale en augmentant l'expression de l'ADN nucléaire et mitochondrial.

4. adaptation à l'entraînement d'endurance : angiogenèse induite par l'entraînement.

Comme décrit précédemment, un facteur limitant la performance dans les sports d'endurance est, outre la consommation maximale d'oxygène, l'utilisation périphérique de l'oxygène. A cet égard, c'est surtout la densité du réseau capillaire musculaire qui est d'une importance capitale.
Des facteurs de croissance angiogènes (favorisant la croissance capillaire) sont régulés par la voie de signalisation CaMK/AMPK-PGC-1alpha, le HIF-1 induit par l'hypoxie et le NO induit par le cisaillement. L'un des plus importants de ces facteurs est le VEGF (vascular endothelial growth factor).
En outre, l'entraînement d'endurance augmente l'expression des métalloprotéinases, qui préparent la matrice extracellulaire à l'expansion des capillaires par la formation de tunnels.

Résumé

Comme décrit ci-dessus, on peut en principe s'attendre à 4 adaptations à l'entraînement d'endurance :

  1. Adaptation du cœur : augmentation de la taille du ventricule gauche et de la paroi du muscle cardiaque. Cela se traduit par une augmentation du volume des battements.
  2. Adaptations dans la répartition des fibres musculaires : les fibres musculaires deviennent plus endurantes (changement du type IIx au type IIa)
  3. Biogénèse mitochondriale : augmentation de la densité des mitochondries dans le muscle. Les mitochondries sont les centrales électriques des cellules.
  4. Angiogenèse : augmentation de la densité du réseau de capillaires musculaires. Les capillaires sont les ramifications les plus fines des vaisseaux sanguins).

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